Diabetinė nefropatija
Straipsnio turinys:
- Priežastys ir rizikos veiksniai
- Ligos formos
- Simptomai
- Diagnostika
- Gydymas
- Galimos komplikacijos ir pasekmės
- Prognozė
- Prevencija
Diabetinė nefropatija yra inkstų pažeidimas, kuris būdingas diabetu sergantiems pacientams. Ligos pagrindas yra inkstų kraujagyslių pažeidimas ir dėl to išsivystantis funkcinis organų nepakankamumas.
Diabetinė nefropatija - inkstų pažeidimas pacientams, sergantiems cukriniu diabetu
Maždaug pusėje 1 ar 2 tipo cukriniu diabetu sergančių pacientų, turinčių daugiau nei 15 metų patirtį, pasireiškia klinikiniai ar laboratoriniai inkstų pažeidimo požymiai, susiję su reikšmingu išgyvenamumo sumažėjimu.
Remiantis duomenimis, pateiktais Valstybiniame diabetu sergančių pacientų registre, diabetinės nefropatijos paplitimas tarp asmenų, kuriems nepriklauso nuo insulino tipas, yra tik 8 proc. (Europos šalyse šis rodiklis siekia 40 proc. Lygį). Nepaisant to, atlikus keletą išsamių tyrimų paaiškėjo, kad kai kuriuose Rusijos regionuose diabetinės nefropatijos dažnis yra 8 kartus didesnis nei deklaruotas.
Diabetinė nefropatija reiškia vėlyvas cukrinio diabeto komplikacijas, tačiau pastaruoju metu šios patologijos reikšmė išsivysčiusiose šalyse didėja dėl ilgesnės gyvenimo trukmės.
Iki 50% visų pacientų, kuriems taikoma pakaitinė inkstų terapija (tai yra hemodializė, peritoninė dializė, inkstų transplantacija), yra pacientai, sergantys diabetine nefropatija.
Priežastys ir rizikos veiksniai
Pagrindinė inkstų kraujagyslių pažeidimo priežastis yra didelis gliukozės kiekis plazmoje. Dėl nesėkmingų panaudojimo mechanizmų gliukozės perteklius nusėda kraujagyslių sienelėje ir sukelia patologinius pokyčius:
- smulkiose inksto struktūrose susidaro galutinio gliukozės metabolizmo produktai, kurie, kaupdamiesi endotelio (vidinio indo sluoksnio) ląstelėse, išprovokuoja jo vietinę edemą ir struktūrinę pertvarką;
- laipsniškas kraujospūdžio padidėjimas mažiausiuose inksto elementuose - nefronuose (glomerulų hipertenzija);
- renino-angiotenzino sistemos (RAS), kuri atlieka vieną iš pagrindinių vaidmenų reguliuojant sisteminį kraujospūdį, aktyvavimas;
- masyvus albuminas ar proteinurija;
- podocitų (ląstelių, filtruojančių medžiagas inkstuose) disfunkcija.
Diabetinės nefropatijos išsivystymą daugiausia palengvina užsitęsusi hiperglikemija
Diabetinės nefropatijos rizikos veiksniai:
- nepatenkinama glikemijos lygio savikontrolė;
- ankstyvas nuo insulino priklausomo tipo cukrinio diabeto susidarymas;
- stabilus kraujospūdžio padidėjimas (arterinė hipertenzija);
- hipercholesterolemija;
- rūkymas (didžiausia rizika susirgti patologija yra rūkant 30 ir daugiau cigarečių per dieną);
- mažakraujystė;
- apsunkinta šeimos istorija;
- vyrų lytis.
Ligos formos
Diabetinė nefropatija gali pasireikšti keliomis ligomis:
- diabetinė glomerulosklerozė;
- lėtinis glomerulonefritas;
- nefritas;
- inkstų arterijų aterosklerozinė stenozė;
- tubulointersticinė fibrozė; ir kt.
Atsižvelgiant į morfologinius pokyčius, išskiriami šie inkstų pažeidimo etapai (klasės):
- I klasė - pavieniai inkstų indų pokyčiai, nustatyti elektronine mikroskopija;
- IIa klasė - minkštasis mezanginės matricos išsiplėtimas (mažiau nei 25% tūrio) (jungiamojo audinio struktūrų rinkinys, esantis tarp inksto kraujagyslių glomerulio kapiliarų);
- IIb klasė - stiprus mezangialinis išsiplėtimas (daugiau nei 25% tūrio);
- III klasė - mazginė glomerulosklerozė;
- IV klasė - ateroskleroziniai pokyčiai daugiau nei 50% inkstų glomerulų.
Diabetinės nefropatijos patologinių reiškinių vystymosi seka
Yra keli nefropatijos progresavimo etapai, pagrįsti daugelio savybių deriniu.
1. Ikiklinikinis A1 etapas (struktūriniai pokyčiai, be specifinių simptomų), vidutinė trukmė - nuo 2 iki 5 metų:
- mezanginės matricos tūris yra normalus arba šiek tiek padidėjęs;
- sutirštėjusi pamatinė membrana;
- glomerulų dydis nekeičiamas;
- nėra glomerulosklerozės požymių;
- nedidelė albuminurija (iki 29 mg per parą);
- proteinurija nepastebėta;
- glomerulų filtracijos greitis yra normalus arba padidėjęs.
2. A2 etapas (pradinis inkstų funkcijos sumažėjimas), trukmė iki 13 metų:
- įvairiai padidėja mezanginės matricos tūris ir pamatinės membranos storis;
- albuminurija pasiekia 30–300 mg per parą;
- glomerulų filtracijos greitis yra normalus arba šiek tiek sumažėjęs;
- proteinurijos nėra.
3. A3 stadija (progresuojantis inkstų funkcijos silpnėjimas) paprastai išsivysto praėjus 15-20 metų nuo ligos pradžios ir jam būdinga:
- reikšmingai padidėjęs mezenchiminės matricos tūris;
- hipertrofija bazinės membranos ir inkstų glomerulų;
- intensyvi glomerulosklerozė;
- proteinurija.
Be to, kas išdėstyta pirmiau, naudojama diabetinės nefropatijos klasifikacija, patvirtinta Rusijos Federacijos Sveikatos apsaugos ministerijos 2000 m.
- diabetinė nefropatija, mikroalbuminurijos stadija;
- diabetinė nefropatija, proteinurijos stadija su konservuota azoto išskyros funkcija inkstuose;
- diabetinė nefropatija, lėtinio inkstų nepakankamumo stadija.
Simptomai
Klinikinis diabetinės nefropatijos vaizdas pradiniame etape yra nespecifinis:
- bendras silpnumas;
- padidėjęs nuovargis, sumažėjęs našumas;
- sumažėjusi fizinio krūvio tolerancija;
- galvos skausmas, galvos svaigimo epizodai;
- „pasenusios“galvos jausmas.
Pradiniame diabetinės nefropatijos etape pacientas jaučia skausmą ir bendrą silpnumą
Ligai progresuojant, skausmingų apraiškų spektras plečiasi:
- bukas skausmas juosmens srityje;
- patinimas (dažniau ant veido, ryte);
- šlapinimosi pažeidimai (padidėjęs dažnis dieną ar naktį, kartais kartu su skausmu);
- sumažėjęs apetitas, pykinimas;
- troškulys;
- mieguistumas dieną;
- galimi mėšlungiai (dažniau blauzdos raumenys), raumenų ir kaulų skausmai, patologiniai lūžiai;
- padidėjęs kraujospūdis (vystantis ligai, hipertenzija tampa piktybine, nevaldoma).
Progresuojant diabetinei nefropatijai, pasireiškia apatinės nugaros dalies skausmas, patinimas, mieguistumas, troškulys
Vėlesnėse ligos stadijose išsivysto lėtinė inkstų liga (ankstesnis pavadinimas yra lėtinis inkstų nepakankamumas), kuriai būdingas reikšmingas organų veikimo pasikeitimas ir paciento negalia: azotemijos padidėjimas dėl šalinimo funkcijos nepakankamumo, rūgščių ir šarmų pusiausvyros pasikeitimas rūgštinant kūno vidinę aplinką, anemija, elektrolitų sutrikimai.
Diagnostika
Diabetinės nefropatijos diagnozė pagrįsta laboratorinių ir instrumentinių tyrimų duomenimis, jei pacientas serga 1 ar 2 tipo cukriniu diabetu:
- bendra šlapimo analizė;
- stebėti albuminuriją, proteinuriją (kasmet nustatant daugiau kaip 30 mg albuminurijos per parą, reikia patvirtinti mažiausiai 2 paeiliui atliekamus tyrimus iš 3);
- glomerulų filtracijos greičio (GFG) nustatymas (bent kartą per metus pacientams, turintiems I-II stadijas, ir bent kartą per 3 mėnesius, jei yra nuolatinė proteinurija);
- kreatinino ir karbamido kiekio serume tyrimai;
- kraujo lipidų analizė;
- savarankiškas kraujospūdžio stebėjimas, kasdieninis kraujospūdžio stebėjimas;
- Inkstų tyrimas ultragarsu.
Diabetinės nefropatijos diagnozė apima inkstų ultragarsą
Gydymas
Pagrindinės narkotikų grupės (kaip pageidaujama, nuo pasirinktų vaistų iki paskutinio etapo vaistų):
- angiotenziną konvertuojančio (angiotenziną konvertuojančio) fermento (AKF inhibitoriai) inhibitoriai;
- angiotenzino receptorių blokatoriai (ARA arba ARB);
- tiazidiniai ar kilpiniai diuretikai;
- lėti kalcio kanalų blokatoriai;
- α- ir β-blokatoriai;
- centrinio veikimo narkotikai.
Be to, rekomenduojama vartoti lipidų kiekį mažinančius vaistus (statinus), antiagregantus ir dietinę terapiją.
Inkstų pakaitinė diabetinės nefropatijos terapija taikoma, kai konservatyvus gydymas yra neveiksmingas
Esant konservatyvių diabetinės nefropatijos gydymo metodų neveiksmingumui, įvertinamas pakaitinės inkstų terapijos tinkamumas. Esant inkstų persodinimo perspektyvai, hemodializė ar peritoninė dializė laikoma laikinu etapu, ruošiantis chirurginiam funkciškai nekompetentingo organo pakeitimui.
Galimos komplikacijos ir pasekmės
Diabetinė nefropatija sukelia sunkių komplikacijų atsiradimą:
- lėtinis inkstų nepakankamumas (lėtinė inkstų liga);
- iki širdies nepakankamumo;
- iki komos, mirties.
Prognozė
Taikant kompleksinę farmakoterapiją, prognozė yra gana palanki: pasiekti tikslinį kraujospūdžio lygį, neviršijantį 130/80 mm Hg. Art. kartu su griežta gliukozės kiekio kontrole nefropatijų skaičius sumažėja daugiau kaip 33%, širdies ir kraujagyslių ligų mirtingumas - 1/4, o mirtingumas visais atvejais - 18%.
Prevencija
Prevencinės priemonės yra šios:
- Sisteminga glikemijos lygio kontrolė ir savikontrolė.
- Sistemingas mikroalbuminurijos, proteinurijos, kreatinino ir šlapalo, cholesterolio kiekio kraujyje stebėjimas, glomerulų filtracijos greičio nustatymas (kontrolės dažnis nustatomas priklausomai nuo ligos stadijos).
- Nefrologo, neurologo, oftalmologo profilaktiniai tyrimai.
- Laikytis medicinos rekomendacijų, vartoti vaistus nurodytomis dozėmis pagal nustatytą režimą.
- Mesti rūkyti, piktnaudžiauti alkoholiu.
- Gyvenimo būdo keitimas (dieta, dozuota mankšta).
„YouTube“vaizdo įrašas, susijęs su straipsniu:
Olesya Smolnyakova Terapija, klinikinė farmakologija ir farmakoterapija Apie autorių
Išsilavinimas: aukštasis, 2004 m. (GOU VPO „Kursko valstybinis medicinos universitetas“), specialybė „Bendroji medicina“, kvalifikacija „Daktaras“. 2008–2012 m - KSMU Klinikinės farmakologijos katedros aspirantas, medicinos mokslų kandidatas (2013 m. Specialybė „Farmakologija, klinikinė farmakologija“). 2014–2015 m - profesinis perkvalifikavimas, specialybė „Vadyba švietime“, FSBEI HPE „KSU“.
Informacija yra apibendrinta ir teikiama tik informaciniais tikslais. Pasirodžius pirmiesiems ligos požymiams, kreipkitės į gydytoją. Savarankiškas gydymas yra pavojingas sveikatai!
