Miokardo infarkto diagnostika: troponino tyrimas, kiti laboratoriniai ir instrumentiniai metodai
Straipsnio turinys:
-
Laboratorinė diagnostika
- Kreatino fosfokinazė
- Laktato dehidrogenazė
- ALT, AST ir de Ritis koeficientas
- Troponinas
- Mioglobinas
- Bendra kraujo analizė
- Instrumentinė diagnostika
- Diferencinė diagnozė
- Vaizdo įrašas
Miokardo infarkto, pavojingos širdies ligos, kai širdies raumens srities nekrozė vystosi sutrikusios kraujotakos vainikinėse arterijose fone, diagnozė remiasi Pasaulio sveikatos organizacijos rekomendacijomis.
Diagnozė nustatoma, jei yra bent du iš trijų diagnostikos kriterijų:
- būdingas klinikinis vaizdas;
- tipiški elektrokardiogramos pokyčiai;
- hiperenzimemija.
Preliminari diagnozė nustatoma remiantis būdingais simptomais, visų pirma, angininiais skausmais, tačiau širdies priepuolio diagnozė gali būti sunki išsivysčius netipinėms patologijos formoms, esant mažiems simptomams ar besimptomėms (būdinga pacientams, sergantiems cukriniu diabetu). Netipinės širdies priepuolio formos dažniau pasireiškia moterims.
Esant staigiam staigiam širdies skausmui, reikia įtarti miokardo infarktą ir kviesti greitąją pagalbą
Kadangi neįmanoma patikimai nustatyti diagnozės be tyrimo, jei įtariate miokardo infarktą, turėtumėte nedelsdami paskambinti greitosios pagalbos automobiliu ir hospitalizuoti pacientą į kliniką. Tik atlikus laboratorinius ir instrumentinius tyrimus, diagnozė gali būti galutinai patvirtinta.
To ar kito testo pavadinimas ir kai jis yra labiausiai informatyvus laiku, aprašytas žemiau.
Laboratorinė diagnostika
Miokardo infarkto laboratorinė diagnostika pagrįsta miokardo infarkto žymenų nustatymu paciento kraujyje - uždegiminio proceso ir audinių nekrozės rodikliais.
Širdies raumenų ląstelių (kardiomiocitų) sunaikinimas ir išsiskyrusių ląstelių fermentų išsiskyrimas į kraują miokardo infarktu sergantiems pacientams sukelia hiperenzimemiją.
Didžiausią reikšmę širdies priepuolio diagnozei turi kreatino fosfokinazės (MB frakcijos), aspartato aminotransferazės, laktato dehidrogenazės (ir jos izofermento 1), taip pat troponino ir mioglobino koncentracijos nustatymas.
Kreatino fosfokinazė
Kreatino fosfokinazės (MB-frakcijos) aktyvumo padidėjimas, kurio daugiausia yra širdies raumenyje, būdingas širdies priepuoliui. Ši frakcija nereaguoja į griaučių raumenų, smegenų, skydliaukės pažeidimus.
Praėjus 3–4 valandoms po širdies priepuolio, kreatino fosfokinazės CF-frakcijos aktyvumas pradeda didėti, po 10–12 valandų rodiklis pasiekia maksimalius rodiklius, po 2 dienų grįžta į pradines reikšmes. Pirmos dienos pabaigoje kreatino fosfokinazės koncentracija 3–20 kartų viršija normą. Šios fermento dalies padidėjimo laipsnis koreliuoja su širdies raumens pažeidimo dydžiu - kuo didesnis miokardo pažeidimo tūris, tuo didesnis šio rodiklio aktyvumas. Reikėtų nepamiršti, kad po bet kokių chirurginių intervencijų, atliekamų kardiologijoje (įskaitant elektrinio pulso terapiją, vainikinių arterijų angiografiją, širdies ertmių kateterizavimą ir kt.), Galima pastebėti trumpalaikį kreatino fosfokinazės CF frakcijos lygio padidėjimą.
Kartais, esant dideliam miokardo pažeidimui, fermentų išsiskyrimas į kraują sulėtėja; tokiais atvejais absoliuti kreatino fosfokinazės MB frakcijos aktyvumo vertė ir jos pasiekimo greitis gali būti mažesnis nei įprasto fermento išplovimo atveju.
Kreatino fosfokinazės tyrimas skirtas visiems pacientams, kurie pirmąją dieną po priepuolio buvo hospitalizuoti. Normalios kreatino fosfokinazės (ir jos MB frakcijos) vertės, gautos vieno tyrimo metu paciento patekimo į ligoninę metu, nėra pakankamas pagrindas atmesti miokardo infarkto diagnozę. Tokiu atveju analizę rekomenduojama pakartoti po 12 ir 24 valandų.
Kai pacientas paguldomas į ligoninę praėjus 1–14 dienų nuo ligos pradžios, atliekami biocheminiai tyrimai, siekiant nustatyti laktato dehidrogenazės, alanino ir aspartato aminotransferazės koncentraciją, apskaičiuojant de Ritis koeficientą.
Laktato dehidrogenazė
Laktato dehidrogenazės aktyvumas miokardo infarkte didėja lėčiau nei kreatino fosfokinazė ir ilgiau išlieka padidėjęs. Šio fermento aktyvumo pikas būna praėjus 2-3 dienoms nuo ligos pradžios. Grįžimas prie pradinių verčių pastebimas po 8–14 dienų. Reikėtų nepamiršti, kad laktato dehidrogenazės lygis padidėja ir esant staziniam širdies nepakankamumui, plaučių embolijai, miokarditui, kepenų patologijoms, šokui, megaloblastinei anemijai, hemolizei, taip pat po pernelyg didelio fizinio krūvio.
ALT, AST ir de Ritis koeficientas
Aspartato aminotransferazės (AST) koncentracija padidėja po 1–1,5 dienos nuo ligos pasireiškimo momento ir po 4–7 dienų grįžta į pradines vertes. Miokardo infarkto AST aktyvumo pokytis yra nespecifinis; jis taip pat pasireiškia sergant kepenų ligomis ir kai kuriomis kitomis patologijomis.
Kepenų sutrikimų atveju alanino aminotransferazės (ALT) aktyvumas padidėja labiau, o sergant širdies ligomis - AST. Sergant miokardo infarktu, de Ritis koeficientas (AST ir ALT santykis) yra didesnis nei 1,33, o esant kepenų sutrikimams - mažesnis.
Troponinas
Troponino kompleksas susideda iš trijų komponentų - troponinas C, I ir T. Troponinas I ir T egzistuoja širdies raumenims būdingose izoformose, kurios skiriasi nuo griaučių raumenų, o tai yra absoliutaus rodiklio kardiospecifiškumo priežastis. Po kardiomiocitų mirties po miokardo infarkto praėjus 4–5 valandoms troponinas patenka į periferinį kraują. Didžiausia koncentracija pasiekiama po 0,5–1 dienos nuo miokardo infarkto pradžios. Troponinas I kraujyje nustatomas per 5-7 dienas, troponinas T - per 2 savaites. Troponino nustatymas kraujyje paprastai atliekamas naudojant imuninės analizės diagnostikos metodą, naudojant specifinius antikūnus.
Miokardo infarkto žymekliai, nustatyti atlikus biocheminį kraujo tyrimą, patvirtina diagnozę
Miokardo infarkto troponino tyrimas nėra ankstyvos ligos diagnozės metodas. Jei pacientų, kuriems įtariamas ūminis koronarinis sindromas (išeminės širdies ligos paūmėjimas, kliniškai pasireiškiantis nestabilios krūtinės anginos ar miokardo infarkto be / su ST segmento pakilimu), tyrimo rezultatas yra neigiamas, 6–12 valandų po priepuolio atliekamas antrasis tyrimas. Tuo pačiu metu net nedidelis rodiklio padidėjimas rodo riziką pacientui dėl koreliacijos tarp troponino kiekio padidėjimo periferiniame kraujyje ir miokardo pažeidimo apimties.
Mioglobinas
Mioglobino specifiškumas širdies priepuolio diagnozei yra maždaug toks pat kaip kreatino fosfokinazės. Mioglobino kiekio padidėjimas 10 ar daugiau kartų laikomas diagnostiškai reikšmingu. Esant miokardo infarktui, mioglobino koncentracijos padidėjimas kraujyje prasideda anksčiau nei kreatino fosfokinazė.
Mioglobinas kraujyje pakyla iki diagnostiškai reikšmingo lygio praėjus 4-6 valandoms nuo priepuolio pradžios ir išlieka aukštas tik kelias valandas. Todėl mioglobino analizę patartina atlikti ne vėliau kaip praėjus 6-8 valandoms nuo širdies priepuolio pradžios.
Bendra kraujo analizė
Bendras kraujo tyrimas pagal instrukcijas turėtų būti atliekamas pacientui paguldžius į ligoninę ir po to kas savaitę, kad laiku būtų galima nustatyti miokardo infarkto infekcinių ar autoimuninių komplikacijų vystymąsi.
Atliekant bendrą kraujo tyrimą, leukocitozė dažniausiai nustatoma neviršijant 15 × 10 9 / l, eozinofilų nėra periferiniame kraujyje, šiek tiek pakinta leukocitų formulė į kairę, padidėja eritrocitų nusėdimo greitis. Tinkamas šių rodiklių aiškinimas galimas tik lyginant su esamais klinikiniais pasireiškimais ir elektrokardiografiniais duomenimis. Miokardo infarktu sergančių pacientų užsitęsęs (daugiau nei 1 savaitę) leukocitozės ir (arba) vidutinio sunkumo karščiavimas gali reikšti komplikacijų vystymąsi (perikarditas, pleuritas, mažų plaučių arterijos šakų tromboembolija, plaučių uždegimas).
Instrumentinė diagnostika
Vienas iš svarbiausių širdies priepuolio diagnozavimo metodų yra elektrokardiografija (EKG), leidžianti ne tik nustatyti ligą, bet ir parodanti pažeidimo lokalizaciją bei gylį, leidžianti diagnozuoti išsivysčiusias komplikacijas (širdies aneurizmą, aritmijas ir kt.).
Vietiniam širdies priepuolio diagnozavimui (miokardo infarkto lokalizacijai EKG) elektrokardiograma paprastai registruojama 12 įprastų laidų.
Lentelėje pateikiami laidai, kuriuose nustatomi patologiniai pokyčiai, priklausomai nuo vienos ar kitos nekrozės židinio lokalizacijos.
| Miokardo infarkto lokalizacija | Veda |
| Priekinis pertvara | V1 – V3 |
| Priekinė viršūnė | V3, V4 |
| Priekinė pusė | V5, V6, I, aVL |
| Priekis aukštas | V2 / 4-V2 / 6 ir (arba) V3 / 4-V4 / 6 |
| Priekinis išplitimas | V1-V6, I, aVL |
| Užpakalinė diafragma (apatinė) | II, III, aVF |
| Užpakalinis pamatas | V7-V9 |
| Posterolateralinis | V5, V6, III, aVF |
| Užpakalinis dažnas | V5, V6, V7-V9, II, III, aVF |
Širdies elektrokardiografinio kartografavimo metodas yra naudojamas netiesiogiai nustatant nekrozės židinio dydį ir išeminės žalos plotą ūminio kairiojo skilvelio priekinės ir anterolaterinės sienelių širdies infarkto metu. Norėdami tai padaryti, užregistravus elektrokardiogramą, pastatoma kartograma, kurią sudaro 35 kvadratai laiduose. Nekrozės židinio dydį paprastai lemia laidų, kuriuose buvo aptikti transmuralinės nekrozės požymiai, skaičius. Kartografiniai rodikliai naudojami nekrozės židinio ir periinfarkto zonos dinamikai stebėti gydant pacientus, sergančius ūminiu miokardo infarktu, taip pat prognozuojant.
Miokardo infarktui patvirtinti arba atmesti gali prireikti dviejų matmenų echokardiografijos (echokardiografijos, širdies ultragarso). Vietinio susitraukimo pažeidimo nebuvimas leidžia atmesti miokardo infarktą. Be to, taikant šį metodą, galima atskirti infarktą su hipertrofine kardiomiopatija, perikarditu, aortos išardymu ir plyšimu, didžiule plaučių embolija, kuriai taip pat būdingas stiprus krūtinės skausmas.
Perfuzinė scintigrafija diagnozuojant širdies priepuolį naudojama retai. Normali širdies raumens scitigrama, kai ramybės būsena yra 99Th, pašalina makrofokalinį miokardo infarktą. Tačiau nenormali scintigrama nėra ūmaus miokardo infarkto rodiklis, reikia atlikti daugiau tyrimų.
Elektrokardiografija yra pagrindinis miokardo infarkto diagnozavimo metodas
Koronarinė angiografija yra svarbi vertinant plokštelę, uždengiančią kraujagyslę, kritiškumą, jei tikimasi vėlesnės revaskuliarizacijos.
Magnetinio rezonanso tomografija nėra įprastas vainikinių kraujagyslių vaizdavimo metodas, tačiau jis suteikia informacijos apie perfuziją ir širdies raumens gyvybingumą, taip pat apie regioninį susitraukimą. Be to, metodas yra veiksmingas diferencinei širdies priepuolio su perikarditu, miokarditu, plaučių embolija, išardančiai aortos aneurizmai diagnostikai.
Kai kuriais atvejais gali prireikti naudoti kompiuterinę tomografiją ir kai kuriuos kitus papildomus tyrimo metodus.
Diferencinė diagnozė
Įtarus miokardo infarktą, būtina diferenciacija su kitomis patologijomis, ypač esant netipiniam klinikiniam vaizdui.
Kai kuriais atvejais diferencinė širdies priepuolio diagnostika atliekama su infekciniu-toksiniu ir alerginiu šoku, kuriems taip pat būdingas kraujospūdžio sumažėjimas ir dusulys, gali atsirasti krūtinės skausmas. Esant šioms patologijoms, elektrokardiogramoje nėra QS komplekso ir gilios Q bangos, kuri jas skiria nuo tipiško širdies priepuolio.
Perikarditas gali imituoti klinikinį širdies priepuolio vaizdą, kai pažeidžiami širdies raumens subepikardo sluoksniai, o skausmas atsiranda priešakiniame regione. Skirtingai nuo širdies priepuolio su perikarditu, Q bangos elektrokardiogramoje neaptinkama.
Be to, širdies priepuolio diferencinė diagnostika atliekama su šiomis patologijomis:
- krūtinės ląstos stuburo osteochondrozė;
- bronchų astma;
- krūtinės sumušimas;
- išardyti aortos aneurizmą;
- kairiosios pusės plaučių uždegimas;
- juostinė pūslelinė;
- perforuota skrandžio opa;
- maisto toksikozė;
- ūminis cholecistopankreatitas;
- savaiminis pneumotoraksas;
- širdies navikai;
- širdies skrandžio vėžys;
- nekoroninė miokardo nekrozė sergant leukemija, anemija, tirotoksikoze, sisteminiu vaskulitu.
Vaizdo įrašas
Siūlome peržiūrėti vaizdo įrašą straipsnio tema.
Anna Aksenova Medicinos žurnalistė Apie autorių
Išsilavinimas: 2004–2007 m. „Pirmojo Kijevo medicinos koledžo“specialybė „Laboratorinė diagnostika“.
Radote klaidą tekste? Pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
