Miokardo Infarkto Stadijos: Vystymasis Laike, ūminė Ir Poūmė Fazės

2024 Autorius: Rachel Wainwright | [email protected]. Paskutinį kartą keistas: 2023-12-15 07:40

Miokardo infarkto stadijos: ūminis, poūmis, cicatricialinis

Straipsnio turinys:

1. Miokardo infarkto stadijos

   1. Pirmoji, ūmiausia arba išemijos stadija
   2. Antra, ūminė miokardo infarkto stadija
   3. Trečioji poūmė miokardo infarkto stadija
   4. 4 etapas - cicatricial
2. Širdies priepuolio vystymosi mechanizmas
3. Simptomai
4. Širdies priepuolio diagnozė
5. Gydymas įvairiais širdies priepuolio etapais
6. Vaizdo įrašas

Miokardo infarkto stadijos, nepaisant spartaus proceso vystymosi, yra svarbios nustatant pirmąją pagalbą, gydymą ir uždelstų komplikacijų prevenciją. Miokardo infarktas yra ūmus širdies raumens apytakos pažeidimas, dėl kurio jis pažeidžiamas. Kai indas, maitinantis tam tikrą širdies plotą, dėl spazmo užsikemša, sugriūva ar susiaurėja, širdies raumeniui pasireiškia ūmus deguonies trūkumas (o širdis yra daugiausiai energijos reikalaujantis žmogaus organas), dėl kurio šios srities audiniai miršta - susidaro nekrozė.

Svarbu, kad medicininė pagalba būtų teikiama ankstyvose miokardo infarkto stadijose

Miokardo infarkto stadijos

Žala vystosi nuosekliai, keliais etapais. Kadangi imuninė sistema veikia netiesiogiai audinius per biologinius siųstuvus, gydytojai turi šiek tiek laiko padėti išvengti miokardo ląstelių žūties arba bent jau sumažinti žalą.

Pirmoji, ūmiausia arba išemijos stadija

Tai labai trumpas, tačiau palankiausias laikotarpis pirmosios pagalbos suteikimui. Jo trukmė yra vidutiniškai 5 valandos nuo priepuolio pradžios, tačiau gana sunku aiškiai nustatyti krūtinės anginos perėjimo prie širdies priepuolio momentą, o kompensacijos laikas yra individualus, todėl galimi gana platus svyravimai. Pirmojo etapo patologinė anatomija susidaro dėl nekrozės pirminės zonos susidarymo dėl ūmaus kraujotakos sutrikimo, ir vėliau šis dėmesys toliau plėsis. Jau šiame etape atsiranda pirmosios klinikinės apraiškos - ūmus krūtinės skausmas, silpnumas, drebulys, tachikardija. Deja, labai dažnai pacientai negali apibūdinti šios būklės kaip širdies priepuolio, nesureikšmina jo, stengiasi jo nepaisyti ir kenčia nuo pavojingų komplikacijų.

Antra, ūminė miokardo infarkto stadija

Šiam etapui būdinga tai, kad nekrozės zona išsiplėtė tiek, kad šios širdies raumens srities praradimas sukelia širdies nepakankamumą, sisteminį kraujotakos sutrikimą. Tai gali užtrukti iki 14 dienų. Jei bus suteikta tinkama medicininė pagalba, šis etapas taip pat gali būti kompensuojamas, siekiant sustabdyti audinių sunaikinimą. Ūminės fazės metu mirusių ląstelių skaičius turės įtakos uždelstų komplikacijų atsiradimui ir pobūdžiui. Būtent šiuo laikotarpiu gali išsivystyti kardiogeninis šokas ir reperfuzijos sindromas - dvi pavojingos ankstyvos komplikacijos. Kardiogeninis šokas atsiranda, kai sumažėja širdies tūris, o periferinių kraujagyslių pasipriešinimas neleidžia kraujui efektyviai pumpuoti. Reperfuzijos sindromas išsivysto vartojant per daug fibrinolitikų - tada po ilgos išemijos ląstelės staiga grįžta į darbą ir jas pažeidžia oksiduoti radikalai.

Trečioji poūmė miokardo infarkto stadija

Tai yra vandens takas ligos eigoje. Tai trunka nuo dviejų savaičių iki mėnesio, tuo metu ląstelės, esančios nekrobiozės (ribos tarp gyvybės ir mirties) ląstelėse, vis dar turi galimybę grįžti į darbą, jei yra palankios sąlygos pasveikti. Šiam laikotarpiui būdingas imuninis atsakas į aseptinį uždegimą. Nuo šios akimirkos gali išsivystyti Dresslerio sindromas - autoimuninė liga, kuriai būdingas imuninių ląstelių pažeidimas miokardui. Jei rezultatas yra teigiamas, makrofagai absorbuoja nekrozinę sritį, o skilimo produktai metabolizuojami. Gautas defektas pradeda užpildyti jungiamąjį audinį, formuodamas randą.

4 etapas - cicatricial

Paskutinės infarkto stadijos trukmė yra daugiau nei du mėnesiai. Šioje fazėje jungiamasis audinys visiškai pakeičia sunaikintą plotą. Tačiau kadangi šis audinys yra tik kūno „cementas“, jis negali perimti širdies raumens funkcijų. Dėl to susilpnėja išstūmimo jėga, pastebimi ritmo ir laidumo sutrikimai. Esant aukštam slėgiui, randinis audinys išsitempia, širdis išsiplečia, širdies sienelė tampa plonesnė ir gali plyšti. Tačiau tinkama palaikomoji terapija neleidžia to įvykti, o žalingų medžiagų nebuvimas šiame etape pacientams suteikia vilties pasiekti palankų rezultatą.

Kartais fazės iškrenta arba pereina viena į kitą, todėl neįmanoma atskirti tam tikros širdies priepuolio stadijos. Norėdami sužinoti, kuris etapas vyksta, ir tada koreguoti gydymą, leis instrumentinė diagnostika.

Širdies priepuolio vystymosi mechanizmas

Miokardo infarktas yra viena iš labiausiai paplitusių ir tuo pačiu pavojingiausių širdies ir kraujagyslių sistemos ligų. Jam būdingas didelis mirtingumas, kurio dauguma pasireiškia pirmosiomis širdies raumens deguonies bado (išemijos) priepuolio valandomis. Nekrotiniai pokyčiai yra negrįžtami, tačiau įvyksta per kelias valandas.

Stresas yra vienas iš miokardo infarkto sukėlėjų

Daugelis veiksnių daro įtaką širdies ir kraujagyslių sistemai, didina širdies priepuolio riziką. Tai yra rūkymas, nesubalansuota dieta, turinti daug riebalų ir angliavandenių, fizinis pasyvumas, cukrinis diabetas, nesveikas gyvenimo būdas, naktinis darbas, stresas ir daugelis kitų. Yra tik keletas priežasčių, tiesiogiai sukeliančių išemiją - širdies vainikinių kraujagyslių spazmas (ūminis kraujagyslių nepakankamumas), jų užsikimšimas aterosklerozine plokštele ar trombu, kritinis miokardo mitybos poreikių padidėjimas (pavyzdžiui, esant dideliam fiziniam krūviui, stresui), kraujagyslės sienelės pažeidimas su vėlesniu plyšimu.

Širdis kurį laiką gali kompensuoti išemiją dėl susikaupusių maistinių medžiagų kardiomiocitų (širdies raumens ląstelių) viduje, tačiau atsargos išeikvojamos po kelių minučių, o po to ląstelės žūva. Nekrozės zona negali dalyvauti funkciškai raumenų organo darbe, aplink jį kyla aseptinis uždegimas ir prisijungia sisteminis imuninis atsakas į pažeidimus. Jei neteiksite pagalbos tinkamu laiku, širdies priepuolio zona toliau plėsis.

Simptomai

Ligos simptomai skiriasi, tačiau yra keli požymiai, rodantys didelę širdies priepuolio tikimybę. Visų pirma, tai yra širdies skausmas, sklindantis į ranką, pirštus, žandikaulį, tarp pečių ašmenų.

Diagnostinis kriterijus yra susitraukiančio, laidaus, ritmą formuojančio širdies darbo pažeidimas dėl laidžios sistemos pažeidimo - pacientas jaučia stiprų širdies drebėjimą, jo sustojimą (darbo pertraukimus), netaisyklingą ritmą skirtingais intervalais. Taip pat pastebimas sisteminis poveikis - prakaitavimas, galvos svaigimas, silpnumas, drebulys. Jei liga greitai progresuoja, dėl širdies nepakankamumo pridedamas dusulys. Gali būti stebimos širdies priepuolio psichinės apraiškos - mirties baimė, nerimas, miego sutrikimai, įtarumas ir kt.

Kartais klasikiniai simptomai nėra ryškūs, o kartais atsiranda netipinių požymių. Tada jie kalba apie netipines miokardo infarkto formas:

• pilvo - savo apraiškomis jis primena peritonitą su ūminiu pilvo sindromu (intensyvus skausmas epigastriumo srityje, deginimo pojūtis, pykinimas);
• smegenų - pasireiškia galvos svaigimu, sąmonės drumstumu, neurologinių požymių išsivystymu;
• periferinis - skausmas yra nutolęs nuo šaltinio ir yra lokalizuotas pirštų, kaklo, dubens, kojų galiukuose;
• neskausminga arba oligosimptominė forma - dažniausiai pasireiškia pacientams, sergantiems cukriniu diabetu.

Anatomiškai išskiriami keli širdies priepuolių tipai, kurių kiekvienas pažeidžia skirtingas širdies membranas. Transmuralinis infarktas veikia visus sluoksnius - susidaro didelis pažeidimo plotas, daugiausiai kenčia širdies funkcija. Deja, ši rūšis taip pat lemia daugiausiai miokardo infarkto atvejų.

Vidinis infarktas turi ribotą lokalizaciją ir palankesnę eigą. Pažeidimo zona yra širdies sienos storyje, tačiau nepasiekia išorinio epikardo ir vidinio endokardo. Su subendokardiniu infarktu pažeidimas lokalizuojamas iškart po vidine širdies danga, o su subepikardo - po išoriniu.

Atsižvelgiant į pažeidimo mastą ir nekrozinio proceso ypatybes, taip pat skiriamas didelio židinio ir mažo židinio infarktas. Didelio židinio elektrokardiogramoje yra būdingų požymių, ty patologinė Q banga, todėl didelis židinys vadinamas Q infarktu, o mažasis - ne Q infarktu. Pažeisto ploto dydis priklauso nuo iš apytakos iškritusios arterijos kalibro. Jei kraujo srautas didelėje vainikinėje arterijoje yra užblokuotas, įvyksta didelio židinio infarktas, o jei galinė šaka yra maža. Mažas židinio infarktas gali beveik nepasireikšti kliniškai, šiuo atveju pacientai jį perkelia ant kojų, o randas po pakitimo randamas visai atsitiktinai. Tačiau šiuo atveju labai kenčia širdies veikla.

Širdies priepuolio diagnozė

Svarbiausias širdies priepuolio diagnozavimo metodas yra EKG (elektrokardiograma), kuri yra lengvai prieinama ir gali būti atliekama greitosios pagalbos automobilyje, siekiant nustatyti pažeidimo tipą ir vietą. Pagal širdies elektrinio aktyvumo pokyčius galima spręsti apie visus širdies priepuolio parametrus - nuo židinio dydžio iki trukmės.

Maži židiniai širdies raumens pažeidimai vadinami ne Q infarktu

Pirmajam etapui būdingas ST segmento pakilimas (pakilimas), o tai rodo sunkią išemiją. Segmentas pakyla tiek, kad susilieja su T banga, kurios padidėjimas rodo miokardo pažeidimus.

Antroje, ūminėje miokardo infarkto stadijoje atsiranda patologinė gili Q banga, kuri gali virsti vos pastebima R (ji sumažėjo dėl pablogėjusio laidumo širdies skilveliuose) arba gali praleisti ir pereiti tiesiai į ST. Būtent pagal patologinio Q gylį skiriami Q infarktas ir ne Q infarktas.

Per kitus du etapus atsiranda gilus T, o tada jis išnyksta - jo normalizavimas, taip pat aukšto ST grįžimas į izoliną rodo fibrozę, pažeidimo židinio pakeitimą jungiamuoju audiniu. Visi EKG pokyčiai palaipsniui išlyginami, tik R ilgą laiką įgis reikiamą potencialą, tačiau daugeliu atvejų jis negrįžta prie priešinfarktinio rodiklio - po ūminės išemijos širdies raumens susitraukimas yra sunkiai grįžtamas.

Svarbus diagnostinis rodiklis yra kraujo tyrimas, bendras ir biocheminis. Bendra (klinikinė) analizė leidžia pamatyti sisteminiam uždegiminiam atsakui būdingus pokyčius - leukocitų skaičiaus padidėjimą, ESR padidėjimą. Biocheminė analizė matuoja fermentų, būdingų širdies audiniui, lygį. Širdies priepuoliui būdingi rodikliai yra MV frakcijos CPK (kreatino fosfokinazės), LDH (laktato dehidrogenazės) 1 ir 5, padidėjimas, transaminazių lygio pokytis.

Echokardiografija yra lemiamas tyrimas siekiant išsiaiškinti hemodinamikos pokyčius širdyje po traumos. Tai leidžia vizualizuoti kraujotaką, nekrozę ar fibrozę.

Širdies ultragarsas arba echokardiografija leidžia išsamiai ištirti koronarinę kraujotaką ir pažeistą vietą

Gydymas įvairiais širdies priepuolio etapais

Pradiniame etape gydymas skirtas sumažinti žalą, kurią patiria širdies raumuo. Tam įvedami vaistai, kurie ištirpdo trombą ir užkerta kelią trombocitų agregacijai, t. Y. Susikaupimui. Taip pat naudojami vaistai, kurie padidina miokardo ištvermę esant hipoksijai, o kraujagysles plečiantys - padidina vainikinių arterijų spindį. Skausmo sindromą sustabdo narkotiniai analgetikai.

Vėlesnėse stadijose būtina kontroliuoti paciento diurezę, be to, naudojami vazoprotektoriai ir įvairių rūšių membranų stabilizatoriai. Širdies nepakankamumą tam tikru mastu kompensuoja kardiotoniniai vaistai.

Ateityje atliekama širdies reabilitacija ir palaikomoji terapija.

Vaizdo įrašas

Siūlome peržiūrėti vaizdo įrašą straipsnio tema.

Nikita Gaidukov Apie autorių

Išsilavinimas: Medicinos fakulteto Nr. 1 IV kurso studentas, specializuojantis Vinnitsa nacionaliniame medicinos universitete, bendrosios medicinos srityje. N. I. Pirogovas.

Darbo patirtis: 1-osios Tyachovo regioninės ligoninės kardiologijos skyriaus slaugytoja, genetikė / molekulinė biologė VNMU Polimerazės grandininės reakcijos laboratorijoje N. I. Pirogovas.

Radote klaidą tekste? Pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.