Intersticinė Pneumonija: Kas Tai, Simptomai, Gydymas

2024 Autorius: Rachel Wainwright | [email protected]. Paskutinį kartą keistas: 2024-01-15 20:00

Intersticinė pneumonija: priežastys, simptomai, gydymas

Straipsnio turinys:

klasifikacija
Pneumonijos priežastys
Klinikinis vaizdas

Galimi plaučių struktūros pokyčiai
Diagnostika
Gydymas
Komplikacijos
Prognozė
Vaizdo įrašas

Intersticinė pneumonija (intersticinė pneumonija, idiopatinė intersticinė pneumonija) yra ūmus ar lėtinis uždegiminis pažeidimas, paveikiantis alveolių sienas ir jungiamąjį plaučių parenchimos audinį, galimas intraalveolinis eksudatas, po kurio pereinama prie fibrozės.

Intersticinei plaučių uždegimo formai būdinga ilga eiga ir pokyčiai plaučių struktūroje.

Šiai plaučių uždegimo formai būdinga ilga sunki eiga, dažnai progresuojanti pluoštinė ir sklerozinė plaučių transformacija. Dėl šios ligos dažnai blogėja pacientų gyvenimo kokybė ir neįgalumas. Paprastai būna vyresniems nei 40 metų suaugusiesiems. Jaunesniems žmonėms ar vaikams idiopatinė pneumonija yra reta.

klasifikacija

Pagrindinė pneumonijos klasifikacija apima šias formas:

židinio;
židinio nutekėjimas;
segmentinis;
Dalintis;
intersticinis.

Intersticinė pneumonija turi savo klasifikaciją, išsiskirianti kaip atskira intersticinių plaučių ligų (IBD) grupė:

idiopatinė plaučių fibrozė arba dažna intersticinė pneumonija;
nespecifinė intersticinė pneumonija;
kriptogeninė organizuojanti pneumonija;
ūminė intersticinė pneumonija arba difuzinis alveolių pažeidimas;
kvėpavimo takų bronchiolitas, susijęs su intersticine plaučių liga (respiracinis bronchiolitas);
desquamation (desquamative, makrofagas) intersticinė pneumonija;
limfocitinė (limfoidinė) intersticinė pneumonija.

Idiopatinė plaučių fibrozė dažniau būdinga vyresniems vyrams, kiti tipai - 25–55 metų moterims, o nespecifinė ir desquamative forma kartais pasireiškia vaikams.

Esant visoms šioms ligos formoms, vienokiu ar kitokiu laipsniu išsivysto kvėpavimo nepakankamumas, kuriame kenčia dujų mainai.

Pneumonijos priežastys

Ligos vystymosi priežastys nėra žinomos. Daroma prielaida apie imunologinės homeostazės pažeidimo atvejį, kai sukėlėjas yra agentas, kuris, prasiskverbęs į kūną, sukelia antikūnų gamybą.

Legionelės gali būti pneumonijos sukėlėjas

Intersticinės plaučių uždegimo formos išsivystymą gali išprovokuoti infekcijos: mikoplazma, chlamidijos, legionelės, riketsija, pneumokokas, kvėpavimo takų virusai, citomegalovirusas, paprastasis pūslelinės virusas ir kai kurios dulkių rūšys.

Rizikos grupėje yra rūkantys ar anksčiau rūkantys asmenys, ŽIV užsikrėtę žmonės ir pacientai, sergantys autoimuninėmis ligomis. Yra ryšys tarp kolagenozių ir kriptogeninės organizuojančios pneumonijos.

Taigi, intersticinė žala gali atsirasti šių ligų fone:

reumatoidinis artritas;
sklerodermija;
polimiozitas arba dermatomiozitas;
mišrios jungiamojo audinio ligos;
asbestozė;
lėtinis padidėjusio jautrumo pneumonitas;
radiacinis pneumonitas;
vaistų sukeltas plaučių pažeidimas.

Klinikinis vaizdas

Liga gali prasidėti į gripą: atsiranda karščiavimas, neproduktyvus kosulys ir dusulys. Iš pradžių dusulys pastebimas tik fizinio krūvio metu, vėliau - ramybės būsenoje. Krūtinėje yra skausmų, gali būti staigaus dusulio epizodų naktį. Pasirodo greitas nuovargis, bendras silpnumas, blogas miegas, apetito praradimas ir svorio kritimas.

Prasidėjus ligai, atsiranda dusulys ir kosulys.

Simptomai daugumai pacientų per 7–14 dienų labai pablogėja ir progresuoja iki kvėpavimo nepakankamumo vystymosi.

Esant skirtingoms formoms, gali būti skirtingo sunkumo ligos požymių.

Intersticinė limfocitinė forma yra nepastebimai pasireiškianti lėtai didėjant kosuliui, dusuliui, visuotiniam silpnumui, raumenų ir sąnarių skausmams. Dažnai nėra karščiavimo ir kruvinų skreplių. Prasidėjus kvėpavimo sutrikimams, gali išsivystyti kacheksija, pirminė plaučių hipertenzija. Cor pulmonale su limfoidine forma gali susidaryti laikotarpiu nuo 2 mėnesių iki 2 metų.

Hammen-Rich sindromas arba ūminė intersticinė pneumonija išsivysto kartu su gripo ir ūminio kvėpavimo distreso sindromo klinika. Yra žaibiška ligos eiga su greitai progresuojančiu kvėpavimo nepakankamumu ir dideliu mirčių skaičiumi.

Galimi plaučių struktūros pokyčiai

Intersticinei plaučių uždegimo formai būdingi įvairūs patologiniai plaučių struktūros pokyčiai.

Intersticinė pneumonija gali sukelti patologinius plaučių audinio pokyčius

Plaučių struktūros pokyčiai, priklausomai nuo plaučių uždegimo formos:

Patologijos forma	Funkcijos:
Normali (idiopatinė) forma	Pažeidžiama plaučių architektūra, fibrozė su „ląstelių“pokyčiais. Fibroblastų židiniai, fibrozinių pokyčių laiko heterogeniškumas nustatomi histologiškai
Nespecifinė forma	Būdingi kintantys intersticiniai uždegimai ir fibrozė. Pokyčiai tampa vienalyčiai, histologinėje medžiagoje yra retų fibroblastinių židinių
Tvarkymo forma	Išsaugota plaučių architektonika, apatinėse kvėpavimo takų dalyse yra dėmėtas polipoidinio granuliacijos audinio plitimas
Difuzinis alveolinis plaučių pažeidimas	Nustatomas difuzinis alveolių pertvarų sustorėjimas, alveolių, hialininių membranų organizavimas
Kvėpavimo sistemos bronchiolitas	Morfologiniai pokyčiai apima bronchocentrinį alveolių makrofagų kaupimąsi, minimalų uždegimą ir fibrozę
Desquamation forma	Būdingas vienodas plaučių parenchimos pažeidimas, alveolių spindyje nustatomas didelis skaičius makrofagų, intersticio pažeidimas yra minimalus
Limfoidinė forma	Būdinga ryški limfocitinė intersticio infiltracija, susijusi su peribronchiniais limfoidiniais folikulais

Diagnostika

Pagrindiniai diagnostikos metodai apima:

klinikinis kraujo tyrimas;
Krūtinės organų rentgeno tyrimas;
didelės raiškos kompiuterinė tomografija;
mikroskopinis, citologinis ir bakteriologinis skreplių tyrimas;
histologinis plaučių biopsijos tyrimas.

Ligą diagnozuoja gydytojas, jei yra nusiskundimų, simptomų ir atitinkama rentgeno nuotrauka.

Objektyviai apžiūrint pacientą su auskultuota plaučiais, girdimas minkštas krepitas: pirmiausia baziniuose plaučių segmentuose, paskui palei visus plaučių laukus ir plaučių viršūnę.

Diagnozei patvirtinti atliekama didelės skiriamosios gebos plaučių kompiuterinė tomografija

Plaučiuose yra sunkus kvėpavimas, drėgnas ar sausas smulkus burbuliuojantis purvas. Virš paveiktos zonos su perkusija nustatomas garso sutrumpinimas.

Ištyrus išorinio kvėpavimo funkciją atliekant spirometriją ir atliekant įvairius funkcinius kvėpavimo testus, nustatoma sutrikusi ventiliacija ir plaučių difuzijos pajėgumų sutrikimai, pavyzdžiui, limfoidinės formos, pastebimi ribojamojo tipo pokyčiai, staigiai ir itin staigiai sumažėjus plaučių tūriui.

Klinikinis kraujo tyrimas ir mikrobiologiniai tyrimai atliekami siekiant diferencinės diagnostikos su bakterine pneumonija ar tuberkulioze, nes daugeliu atvejų specifinių intersticinės pneumonijos pokyčių nėra.

Klinikinis kraujo tyrimas turi didelę diagnostinę vertę

Krūtinės ląstos rentgenograma rodo difuzinį abipusį plaučių laukų neskaidrumą arba progresuojančius difuzinius pagrindinio stiklo pokyčius ir konsolidaciją. Vaizdai rodo difuzinį pažeidimą, bronchų sienelės sustorėjimą, židinio ar difuzinius pokyčius, pavyzdžiui, šlifuotą stiklą arba linijinį plaučių modelio padidėjimą. Vėliau atsiranda bronchektazė (negrįžtamas broncho išsiplėtimas).

Esant sunkiai fibrozei, nustatomas daugiausia apatinių plaučių skilčių tūrio sumažėjimas.

Tačiau daugeliu atvejų reikalinga biopsija, nes tyrimo duomenys ne visada yra konkretūs arba diagnostikos galimybės dažnai yra ribotos. Būtent histologinė analizė yra lemiama nustatant galutinę diagnozę.

Laiku atlikta diagnozė teigiamai veikia prognozę.

Gydymas

Gydymo efektyvumas priklauso nuo kelių rodiklių: plaučių pažeidimo paplitimo laipsnio, gretutinių ligų ir komplikacijų buvimo, bendros žmogaus kūno būklės.

Rūkymas yra svarbus vaidmuo gydant

Privalomas gydymo dalykas yra metimas rūkyti, ypač su desquamative forma ir kvėpavimo bronchiolitu.

Limfoidinėje formoje azatioprinas arba ciklofosfamidai skiriami kartu su gliukokortikoidais. Pradinė prednizono paros dozė yra 1 mg / kg kūno svorio. Gydymas atliekamas vidutiniškai 6 mėnesius.

Kolchicinas, D-penicilaminas, gama-1b interferonas naudojami kaip papildomi antifibroziniai vaistai. Terapijos veiksmingumo padidėjimas pastebimas, kai N-acetilcisteino dedama į priešuždegiminius vaistus.

Išsivysčius hipoksijai, būtina deguonies terapija, vystantis plaučių hipertenzijai, vartojant kraujagysles plečiančius vaistus. Dėl infekcijų ar pūlingų komplikacijų atsiradimo reikia skirti antibakterinius ir priešgrybelinius vaistus, atsižvelgiant į patogeninio patogeno jautrumą.

Pacientai, turintys intersticinių plaučių pažeidimų, visada yra atidžiai stebimi.

Citostatinės terapijos fone reikalingi reguliarūs šlapimo tyrimai

Vartojant citostatikus per pirmąjį mėnesį, būtina kas savaitę atlikti bendrą šlapimo tyrimą. Tada analizė kartojama kartą per 2–4 savaites. Naudojant ciklofosfamidą, hematurijai diagnozuoti būtina atlikti šlapimo tyrimą.

Pacientai, sergantys limfoidine pneumonijos forma, reguliariai skiepijami nuo gripo ir pneumokokinės infekcijos.

Komplikacijos

Laiku diagnozavus ir pradėjus ankstyvą gydymą, liga gali progresuoti lėtai, be komplikacijų vystymosi.

Viena iš galimų komplikacijų yra plaučių abscesas

Tačiau esant sunkiai eigai, gali būti gretutinė patologija ar netinkama terapija, plaučių ir ekstrapulmoninės ligos komplikacijos:

pleuritas;
plaučių sunaikinimas;
plaučių abscesas;
pneumotoraksas;
pyopneumothorax;
infekcinis toksinis šokas;
širdies ir kraujagyslių nepakankamumas;
kvėpavimo distreso sindromas;
pneumosklerozė;
DIC sindromas.

Prognozė

Pneumonijos rezultatas priklauso nuo patologinio proceso paplitimo, komplikacijų buvimo, gydymo pradžios laiko ir kūno būklės. Klinikinis pacientų būklės pagerėjimas ir stabilizavimas gydymo metu pastebimas 70% atvejų, o 30% - pacientų išgyvenamumas yra dešimt metų.

Kritiškai sumažėjus dujų mainų procesams ir išsivysčius sunkiam kvėpavimo nepakankamumui, prognozė yra bloga. Vyksta palaikomoji terapija. Išsivysčius pneumosklerozei ir širdies ir kraujagyslių nepakankamumui, gyvenimo trukmė yra 3–5 metai.